很多年前做麻醉是没有呼末监测的，所以潮气量设置也是按照8-10ml/kg设置潮气量，等到后来ARDSnet发现了要小潮气量肺保护，慢慢的就变成按照4-6ml/kg设置，直到后面有了呼末，就根据呼末CO2设置分钟通气量了。由于采样管到隆凸的解剖死腔和CO2易溶于水的特性，PetCO2较PaCO2低5-10mmHg，正常情况下呼末维持在30-35之间是一个比较合理的值。读书的时候带教老师跟我说在脑外手术可以轻度的呼吸性碱中*，使脑血管收缩，降低颅内压，起到脑保护的作用。后来读了文献说这样起不到脑保护作用，反而因为Ph上升之后氧解离曲线左移，血红蛋白不易释放氧气引起患者脑损伤。姑且不管这样的理论到底对不对，我确实发现很多病例当中，如果术中呼末低于28以下的情况下，患者醒过来会意识淡漠，进到复苏室后恢复的也很慢，至于长期影响我也没有进行特别的随访。所以我在麻醉的时候尽量维持呼末在30以上。有时候看到其他房间病人的呼末甚至可以低于25，我会强迫症一般把他的呼吸频率调到10以下。当然在严重低血压，肺栓塞时，PetCO2是怎么也高不起来的。这就涉及到肺气体交换的两个方面：通气和换气。常见的肺通气障碍如COPD会引起患者阻塞性通气障碍。急性期患者很容易患上缺氧加上高CO2血症，围术期治疗要以扩支，解痉，化痰为主，术前尽量将CO2降至45以下，患者没有明显的咳嗽咳痰，未闻及明显干湿啰音，肺部炎症基本吸收最好，不过也要看手术的急缓，还有就是有无改善的进一步空间。肺的换气功能障碍包括V/Q比失调和弥散功能障碍。影响V/Q比值的有以下情况：无效腔通气、肺内分流。只要是通气-血流比例失调，就会导致低氧血症，而二氧化碳是否增加受到诸多因素影响。未参与血流气体交换的腔隙称为无效腔，包括解剖无效腔（大的传导性气道）和生理无效腔（肺泡气体不能与毛细血管血流匹配）。正常情况下，无效腔通气（Vd）占通气（Vt）的20%-30%。无效腔增加可见于：肺气肿、CO降低、PEEP通气，当Vd/Vt＞0.5，就可出现高碳酸血症。肺毛细血管血流相对超过通气，这部分不参与气体交换的血流被称为肺内分流。正常情况下肺内分流（Qs）占总心输出量（Qt）的比例不超过10%，肺内分流增加，PaO2降低，但PaCO2常常没有改变，如果患者伴有低氧血症、诱发呼吸增快，PaCO2反而会降低。弥散功能障碍是特殊的肺换气功能障碍。正常人肺泡总面积为80m2，当面积减少50%或者膜增厚的情况下，会出现换气功能障碍。正常血液流经肺部毛细血管时间为0.75s，而血液氧分压只需要0.25s就可以完成弥散。而二氧化碳弥散快、水中溶解度高，所以除非ARDS引起的弥散功能严重障碍，一般不会引起二氧化碳升高。V/Q血流比例的影响高碳酸血症指的是非代谢性碱中*所致的二氧化碳分压升高，在手术当中出现CO2增多的情况主要两个：生成增多，排出减少。生成增多包括两种情况，第一种很极端就是恶性高热，经历过一例恶性高热患者，呼末就跟扯旗子一样飙升，无论你如何提高分钟通气量都没用，下面的钠石灰换了好几茬，热的发烫，第二种情况就是气腹恰克打到皮下去了，这个时候也可以看到患者呼末上升的很厉害，但最高一般不会超过90mmHg，这样的病人大多数可以摸得到皮下气肿，捻发音，心率反射性增快，血压会下降。但这些都是可逆转因素，在手术结束的时候基本能恢复正常范围以上。有一点需要注意的是一部分病人严重皮下气肿，虽然这时候呼末正常，但是CO2会重新吸收入血，所以很有可能在出手术间到复苏室或送回病房的时候重新呼吸抑制。排出减少很好理解，因为CO2的溶解度是O2的20倍，所以除非是严重情况下的肺交换性疾病，只会出现I型呼衰，只有到了严重肺疾患，即无效腔通气超过50%的时候才会出现II型呼衰了，所以这时候只要加大分钟通气量就够了。但是在ARDS中就很棘手了，不光是顽固性低氧的问题，还有顽固性CO2蓄积的问题。这也是ICU医师和麻醉科医师最本质的区别，你把一个严重低氧，低血压，无尿的病人熬过手术室，他们能通过各种管理治疗将病人转入普通病房，直至出院。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
