围产期心肌病可严重威胁产妇的生命，主要表现为左室功能不全和心衰。虽然疾病并不常见，但是发病率逐步升高。围产期心肌病的治疗与其他心肌病治疗相似，主要是神经激素拮抗剂的运用。
研究表明围产期心肌病主要是由于晚期妊娠激素改变引起的血管功能异常，且可能有与基因缺陷相关。近日，来自宾夕法尼亚州大学佩雷尔曼医学院ZoltArany教授就围产期心肌病进行综述分析，全文发表在Circulation上。
围产期心肌病（PPCM）的发病时间并无明确的定论。Demakis发现绝大多数是在产后1周发病。但发病时间并不一致。怀孕时由于血流动力学改变，包括后负荷压力上升、血容量增加，心输出量增加约40%。然而，PPCM在怀孕初始时患者一般无明显症状。目前关于PPCM的发病仍未明了。可能的原因包括病*性心肌炎、营养缺乏、自身免疫性疾病、微嵌合状态以及血流动力学状态。
围产期心肌病发病与年龄相关，尽管女性可以在任何年龄发病，但是50%的患者发生30岁之后。而且40岁的患者发病率是20岁的10倍。在美国围产期心肌病在黑人发病率较高，且预后更差。
其次，患有先兆子痫和高血压的患者发生围产期心肌病的倾向更高。任何的高血压状态（先兆子痫、妊娠期高血压、慢性高血压）发生PPCM的风险明显升高，但是并无明显的种族差异。先兆子痫或者妊娠期高血压可引起肺水肿。妊娠合并高血压的患者相关心衰常常伴随心肌肥厚且射血分数保留，但预后较好。而在既往无心衰的患者中，先兆子痫可导致舒张功能障碍。而舒张功能障碍可在产后和先兆子痫后1年仍持续存在。先兆子痫可造成明显的心脏*性，但是临床上常常无明显的症状。
另外，多胎妊娠状态发生围产期心肌病的风险相对较高，但是其他的危险因素包括贫血、哮喘、子宫收缩抑制延长、糖尿病、肥胖以及营养不良也是与PPCM相关性极大。
发生机制
怀孕时，孕妇血容量和红细胞面积增加，使得后负荷增加，心输出量增加约20%~50%，心率增约15%~30%。尽管后负荷增加，血管弹性下降约30%。既往有心脏结构性疾病的患者在怀孕是常常表现为心衰。相反的是，围产期心肌病主要是在产后出现症状。分娩时增加血流动力学压力。但是即使中断分娩也不会改善其发展围产期心肌病的风险。这提示血流动力学压力似乎并不是围产期心肌病的主要致病原因。
其他的可能原因，包括微嵌合状态，胎儿来源的细胞怀孕时免疫抑制的情况下可出现胎儿来源的细胞，且可能存在母体心脏，进一步在分娩时诱发自身免疫。此外微嵌合状态的胎儿细胞能够修复受损心肌。此外营养不良可导致离子硒缺乏，在某些地域可能会更加严峻。
总的来说，围产期心肌病的发病因素并未明确，但是关于围产期心肌病的认识却有了极大的进展。目前关于PPCM的发病机制主要
