一教：卓医李展旭
二教：临五王思羽
卓医李滨滨
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缺氧——组织供氧不足或利用障碍，以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
一、常用的血氧指标
1.血氧分压（PO2）
2.血氧容量（CO2max）
3.血氧含量（CO2）
4.血氧饱和度（CO2/CO2max）
5.氧分压差
6.P50
1.血氧分压（PO2）
◆概念：是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
◆正常值：动脉血氧分压（PaO2）——mmHg
静脉血氧分压（PvO2）——40mmHg
氧分压差——驱使氧弥散的动力。
◆意义：
PaO2——其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。
PvO2——其变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
2.血氧容量（CO2max）
◆概念：是指ml血液中的Hb被氧充分饱和时，最大携氧量（ml）。
◆正常值：20ml/dl
■1gHb充分氧合时可结合1.34ml氧
■正常成人Hb为15g/dl
↓
则：血氧容量为20ml/dl。
◆影响因素：Hb的含量与质量。
3.血氧含量（CO2）
◆影响因素：
血氧含量——取决于血氧分压（O2）和血氧容量（Hb量）。
动-静脉氧含量差（Da-vO2=CaO2-CvO2）——反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl。
4.血氧饱和度（SO2）
◆概念：是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
◆正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）为：95%～98%
静脉血氧饱和度（SvO2）为：70%～75%
◆影响因素：SO2主要取决于PO2——二者之间的关系曲线呈“S”形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线。
P50：
◆概念：是指Hb氧饱和度为50%时的血氧分压。
◆正常值：26～27mmHg
◆意义：P50反映Hb与氧的亲和力。
P50增大——即：曲线右移
意义：
Hb与氧的亲和力降低
↓
氧释放量增加（缺氧时的代偿调节）
可促使氧离曲线右移动的因素：
■血液PH下降（酸中*）
■温度升高
■CO2分压升高
■红细胞内2,3-DPG↑
二、缺氧的类型
包括：
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
混合性缺氧
（一）低张性缺氧（乏氧性缺氧、呼吸性缺氧）
1.原因
2.血氧指标变化
·血氧分压（PaO2）——降低
·氧含量（CaO2）——降低
·氧饱和度（SaO2）——降低
·血氧容量（CO2max）——正常或增高
·动-静脉血氧含量差（Da-vO2=CaO2-CvO2）——正常或降低
3.发绀
■正常情况：脱氧Hb（HHb）——浓度约为2.6g/dl。
↓
■低张性缺氧时：脱氧Hb（HHb）——浓度增高。
↓
■当脱氧Hb（HHb）≥5g/dl时：皮肤和黏膜呈青紫色——称为发绀。
在Hb正常的人——发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
当Hb不正常的人——发绀与缺氧常不一致。
例如：
重度贫血患者，Hb可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。
红细胞增多者，血中脱氧Hb超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
（二）血液性缺氧
1.原因
①Hb数量
②Hb质的变化
③Hb与O2亲和力增强——使氧离曲线左移，氧不易释放，引起组织缺氧
……CO中*
Hb——运氧能力下降；
Hb——释氧能力下降（Hb与氧的亲和力增加，氧离曲线左移）
……亚硝酸盐中*（肠源性紫绀）
Hb——运氧能力下降；
Hb——释氧能力下降（Hb与氧的亲和力增加，氧离曲线左移）
■肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜c高铁Hb（Fe3+）
■高铁Hb≥10%——就可出现缺氧表现。
■高铁Hb≥30%～50%——则发生严重缺氧，全身青紫、意识障碍甚至昏迷。
2.血氧指标变化
●血氧分压（PaO2）——正常
●氧饱和度（SaO2）——正常
●氧含量（CaO2）——降低
●血氧容量（CO2max）——降低
●动-静脉血氧含量差（Da-vO2=CaO2-CvO2）——降低
3.皮肤颜色改变
·贫血患者——苍白；
·CO中*者——樱桃红色；
·高铁Hb血症者（肠源性发绀）——咖啡色
（三）循环性缺氧（低动力性缺氧）
1.原因——血流缓慢、阻断
■全身性——休克、心衰；
■局部性——缺血、淤血、栓塞
2.血氧指标变化
·血氧分压（PaO2）——正常
·氧饱和度（SaO2）——正常
·氧含量（CaO2）——正常
·血氧容量（CO2max）——正常
·动-静脉血氧含量差（Da-vO2=CaO2-CvO2）——增大
当全身性循环障碍累及肺，则可合并呼吸性缺氧，此时PaO2、CaO2、SaO2
——亦可降低
3.皮肤颜色变化
局部缺血性缺氧时（动脉不通）——苍白；
局部淤血性缺氧时（静脉不通）——暗红色；
全身性缺氧（如：心衰）——由于细胞从血液中摄取的氧量较多，毛细血管中脱氧Hb含量增加——易出现发绀。
（四）组织性缺氧
1.原因——指在组织供氧正常情况下，因细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
①线粒体损伤：如放射性损伤、细菌*素等
②呼吸酶合成减少：某些维生素缺乏——VB1、VB2、PP
③中*：如氰化物中*等
2.血氧指标变化
·血氧分压（PaO2）——正常
·氧饱和度（SaO2）——正常
·氧含量（CaO2）——正常
·血氧容量（CO2max）——正常
·动-静脉血氧含量差（Da-vO2=CaO2-CvO2）——减小
CaO2－组织耗氧量=CvO2
3.皮肤颜色变化
细胞用氧障碍，毛细血管中氧合Hb升高——患者皮肤可呈红色或玫瑰红色。
〖四种类型缺氧时血氧变化特点〗
缺氧类型
动脉血氧分压（PaO2）
动脉血氧含量（CaO2）
动脉血氧容量（CaO2max）
动脉血氧饱和度（SaO2）
动-静脉血氧含量差（Da-vO2）
低张性缺氧
↓
↓
N或↑
↓
N或↓
血液性血氧
N
↓
↓或N
N
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↑
组织性血氧
N
N
N
N
↓
注：↓降低；↑升高；N不变
三、缺氧时机体的功能与代谢变化
包括：
（一）呼吸系统
（二）循环系统
（三）血液系统
代偿反应/损伤反应
（一）呼吸系统
1.代偿性反应：呼吸加深加快→肺通气量加大
2.损伤性反应：
①高原性肺水肿
②中枢性呼吸衰竭
①高原性肺水肿
1.定义：是指从平原快速进入m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病。
2.临床表现：呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰、肺部有湿啰音等。
3.发病高峰：在进入高原后48-72小时，多于夜间发病，起病急，进展快，救治不及时可危及生命。
4.病理机制：“急性肺水肿”
①肺血管收缩，肺动脉压增高——液体渗出；
②肺血管内皮细胞通透性增高——液体渗出；
③交感↑，外周血管收缩，肺血流量增多——液体渗出、外漏。
④肺水清除障碍。
②中枢性呼吸衰竭
1.定义：当严重缺氧，PaO2＜30mmHg时，可严重影响中枢神经系统的能量代谢，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少。
2.表现：中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，出现周期性呼吸甚至呼吸停止。
①潮式呼吸——又称“陈-施呼吸”
②间停呼吸——又称“比-奥呼吸”
（二）循环系统
1.代偿性反应：
■心功能：交感神经兴奋→心率加快
■血流重新分布：心、脑血管扩张
■到达m高原12小时后，脑血流量可增加33%。
■但如果脑血流量增加过多，则可引起颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发生的重要机制。
■缺氧性肺血管收缩（HPR）：肺泡气PO2降低，可引起该部位肺小动脉收缩的现象→肺内血流重新分布；
■毛细血管增生：腺苷、血管内皮生长因子（VEGF）诱导
2.损伤性反应：
■心肌损伤
■心律失常
（三）血液系统
1.代偿性反应：
■红细胞和Hb增多：HIF-1↑→EPO↑→骨髓造血增多
■红细胞内2,3-DPG增多：红细胞释氧能力増强氧离曲线右移
2.损伤性反应：
■血液粘度↑
（四）中枢神经系统
1.急性缺氧：头痛、思维、记忆力、判断力
2.慢性缺氧：易疲劳、嗜睡
3.脑水肿：颅内高压→加重缺氧→脑梗死、脑出血、脑疝
四、缺氧的防治原则
（一）乏氧性缺氧
1、急性高原反应——常压氧疗
2、高原肺水肿或脑水肿——低流量间断
3、乏氧性缺氧伴有高碳酸血症——限制性吸氧
（二）血液性缺氧
1、co中*——高流量高浓度
2、亚硝酸盐中*——催吐导泻洗胃、亚甲蓝或美蓝、维生素c、吸氧
（三）循环性缺氧——纠正血液循环，若严重——持续气道正压通气
（四）组织性缺氧——除去损伤线粒体因素、纠正组织酸中*、适当高压氧疗
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