急诊课堂
感染性休克、心肺复苏术后
抢救成功病例1例
患者男,12岁,主因“意识丧失6小时余,心肺复苏术后4小时”于20XX-09-14入院。
现病史:患者6小时前出现精神萎靡,遂在监护人陪同下外出就诊,于转运途中呼之不应,意识不清,急送至我院抢救室行心肺复苏,经充分复苏后回复窦性心律及自主呼吸,给予机械通气亚低温脑保护、纠正酸中*、药物镇静、血管活性药物升压、抗感染等治疗后收入监护室。
1天前恶心、呕吐,伴腹泻,大便呈水样,无发热,自服“盐酸小檗碱“。左下肢多发皮肤破溃2周余,监护人诉为蚊虫叮咬所致,未特殊诊治。
既往史:既往体健,否认药物过敏史。
初步诊断:
心肺复苏术后
休克原因待查
心源性休克?
感染性休克?
下肢皮肤软组织感染
多脏器功能不全(MODS)
2.病情演变
患者入院后持续高热、无尿。给予抗感染、稳定血流动力学、手术清创、CRRT、镇痛镇静,机械通气、抑制炎症反应,纠正凝血功能障碍、改善贫血、亚低温脑保护、抑酸、保护胃黏膜、保肝、静脉营养支持等治疗。20XX-09-18患者血流动力学稳定,20XX-09-30脱机拔管,停用CRRT。继续抗感染、手术清创、植皮及对症支持等治疗。患者病情逐渐稳定,于20XX-11-07好转出院。
3.检查评估
入院时体格检查:T39.1℃,P次/分,R37次/分,Bp/58mmHg。少年男性,药物镇静状态,发育正常,营养中等,持续经口气管插管辅助通气,全身皮肤散在花斑,巩膜无*染,双瞳孔直径约5mm,对光反射存在。口唇紫绀,双飞呼吸音粗,可闻及散在湿啰音。心音低钝,闻及奔马律,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,未见肠型及蠕动波,肝脾肋下未触及,肠鸣音可。双下肢水肿,散在大小不等皮肤破溃,左下肢尤著,局部皮温增高,左踝内侧处有一9*7cm大小水泡,呈暗紫色。入院后APACHEⅡ评分38分。
辅助检查:
20XX-9-13NT-proBNPpg/ml。
20XX-9-13心梗三项:CTnI0.49ng/ml,MYOng/ml,CK-MB.5ng/ml。
20XX-9-13PCTng/ml。
20XX-9-13血气分析:pH7.25pCOmmHgpOmmHgSaO2%,Glu2.5mmol/L,Nammol/L,K5.6mmol/L,Lac8.3mmol/L。
20XX-9-13肝功:ALTU/L,ASTU/L。
20XX-9-13肾功:BUN13.8mmol/L,Crumol/L。
20XX-9-13生化:K6.0mmol/L,P6.04mmol/L,Ca1.43mmol/L。
20XX-9-13血常规:WBC12.37×/L,Neu%88.8%,HGBg/L,PLT×/L。
20XX-9-13CKIU/L。
20XX-9-14凝血系列:PT37.8s,INR3.96,PT%20%,APTT75.6s,Fib2.97g/L,D-dimer14.48ug/ml,FDP73.74ug/ml。
4.鉴别诊断
肺动脉栓塞:常存在深静脉血栓、心脏病、肿瘤等危险因素,突发呼吸困难、喘憋、晕厥,查体可见肺动脉高压和右心功能不全症候群。肺动脉强化CT可明确诊断。
急性呼吸窘迫综合征:多在原发致病因子如休克、感染、创伤等发生后出现呼吸困难等症状,早期出现严重的呼吸困难,常规氧疗无法缓解,实验室检查特征为顽固性低氧血症。
重症肺炎:肺部严重感染,肺实质内多有大片浸润性炎症阴影,有感染症状如发热、白细胞增高、核左移明显,应用敏感抗菌药物可治愈。
5.治疗详情和预后
患者入院后予以完善相关辅助检查,立即给予积极的抗感染治疗,抗生素选用美罗培南1.0g静滴q8h+利奈唑胺0.6g静滴q12h。行PICCO监测血流动力学,应用多巴胺及去甲肾上腺素等血管活性药物维持血压。行持续CRRT清除炎症介质、减轻容量负荷、改善肾脏功能。给予充分镇痛镇静,呼吸机辅助通气。输注丙种球蛋白封闭抗体,乌司他丁抑制炎症反应,输注血浆、血小板及冷沉淀纠正凝血功能障碍、预防出血,输注红细胞改善贫血。给予亚低温脑保护、抑酸、保护胃黏膜、保肝、静脉营养支持等治疗。20XX-09-14急症行左小腿切开减压清创负压吸引术,术中将左小腿中段至足背外侧切开长约35cm,探查见皮下淡血性积液,脂肪组织被覆脓苔,筋膜间室张力高,其内见淡褐色脓液约50ml,深部组织肌肉活性可。取部分组织送检病理及组织培养,脓液送培养。采用大量生理盐水、双氧水普朗特反复冲洗创腔,碘伏浸泡,仔细止血,VAC覆盖创面,持续负压吸引。术中脓液细菌培养示化脓性链球菌及表皮葡萄球菌生长。20XX-09-18患者血流动力学稳定,停用血管活性药物及PICCO监测,开启肠内营养。20XX-09-21再次行左下肢清创负压吸引术。20XX-09-23患者PCT较前显著下降,将抗生素降级为头孢哌酮舒巴坦3.0g静滴q8h+利奈唑胺0.6g静滴q12h。20XX-09-26复查血常规WBC38.05×/L,Neu%85.2%,HGB97g/L,PLT44×/L。PCT6.88ng/ml,痰培养及术中切除物培养均示鲍曼不动杆菌,胸部CT提示肺部真菌感染不能除外,将抗感染方案调整为美罗培南1.0g静滴q6h+替加环素50mg静滴q12h+卡泊芬净50mg静滴qd。20XX-09-28血培养初报见真菌孢子(20XX-10-01证实为白色念珠菌),继续原抗感染方案。20XX-09-29再次行左下肢清创+负压吸引术,20XX-09-30患者自主呼吸可,脱机拔管,应用利尿剂后尿量可,停用CRRT。20XX-10-02考虑美罗培南、卡泊芬净应用时间较长、疗程足够,改为头孢哌酮舒巴坦继续联合替加环素抗感染治疗。20XX-10-09及20XX-10-29分别行清创植皮术。术后予以换药等对症处理。患者病情逐渐稳定,于20XX-11-07好转出院。
分析讨论
THENO.
1
分析
急诊科救治重症患者时推崇降阶梯治疗思维,先稳定生命体征,纠正休克,予以充分生命支持,同时积极寻找病因。患者来院时呼吸心跳骤停,立即予以积极心肺复苏,气管插管维持有效呼吸,充分液体复苏,评估各脏器功能,积极展开器官支持。患者有皮肤被叮咬史,查体见左下肢有皮肤破溃、水泡,伴红、肿、热、痛,血象及PCT升高,感染迹象明显。该患者病因为与皮肤损伤有关的严重的细菌感染,从术中情况看左下肢是坏死性筋膜炎,深度累及筋膜层、肌肉层。CK、MYO明显增高,存在横纹肌溶解。患者感染性休克合并多器官功能衰竭,包括肝功能异常、急性肾损伤、呼吸衰竭、心肌损伤、凝血功能障碍,虽然CPR成功,但脏器功能恶化。
该患者在治疗上最紧急的是处理下肢的感染,患者手术存在很高的风险,因为血流动力学不稳定、凝血功能障碍,切开后负压吸引可能出血不止,加重休克。但凝血异常为感染继发的,非手术绝对禁忌。故第一次手术采取床边局麻,小切口。在严重感染的治疗上,早期去除诱因,控制感染是关键。对于这些患者,若不尽早清创引流,仅应用抗生素保守治疗,感染难以控制。患者诊断感染性休克,应尽早开始抗生素的应用。在获取病原学检查结果之前,应用降阶梯治疗,早期“重拳猛击”,经验性选用广谱抗生素,确保抗感染治疗有效,最有可能改善重症患者的预后。待细菌培养确认临床诊断后,改用敏感的窄谱抗生素。抗感染选用合适的抗生素,及时控制炎症是治疗的关键。
患者感染休克,应激反应重,体内炎性介质、细胞因子大量释放,引起内环境紊乱,导致全身炎症反应综合征,继而诱发多脏器功能障碍综合征。肾衰的原因考虑感染性休克导致肾脏灌注不足,以及肌肉溶解导致肌红蛋白升高损伤肾小管,继而发生急性肾损伤。连续性床旁血液净化治疗可以清除炎性介质,减轻容量负荷,维持水电解质平衡,稳定内环境。PICCO、CRRT、呼吸机等监护、治疗手段的广泛应用,使临床医生能够有的放矢,精准地评估病情,采取有效的治疗手段。在重症患者的救治过程中,应加强科室间协作,采取多科合作的模式,为患者提供最好的抢救条件。该患者在急诊抢救室心肺复苏成功,于EICU行脏器功能支持、控制感染,急诊外科多次行清创、植皮手术。住院过程中请泌尿内科、血液科、消化科、感染科、皮肤科等协助诊治,最终救治成功。
THENO.
2
启示
1.感染性休克导致多脏器功能衰竭的患者病情危重、复杂,治疗难度大。早期去除感染诱因,控制感染是治疗的关键。
2.连续性床旁血液滤过治疗可有效清除炎性介质,减轻容量负荷,维持内环境稳定。
3.危重患者的治疗过程中,应加强科室间的合作,多学科会诊(MDT)是救治成功的必要条件。
参考文献
[1]付平.连续性肾脏替代治疗[M].北京:人民卫生出版社,:.
[2]中国医师协会急诊医师分会,医院学会休克与脓*症专业委员会.中国脓*症/脓*性休克急诊治疗指南[J].临床急诊杂志,.19(9):-.
[3]OSTERMANNM,JOANNIDISM,PANIA,etal.Patientselectionandtimingofcontinuousrenalreplacementtherapy.BloodPurif,,42(3):-.
[4]COOPERSMITHCM,DEDARKERD,DEUTSCHMANCS,etal.Survivingsepsiscampaign:researchprioritiesforsepsisandsepsisshock.critcareMed,,46(8):-.
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