1.题干：（）慢性障碍性肺疾病的体征不包罗
A、呼吸音衰弱
B、支气管呼吸音
C、心音悠远
D、桶状胸
E、呼气相拉长
2.题干：（）慢性障碍性肺疾病而至Ⅰ型呼吸枯竭最重要的机制
A、肺内分流
B、肺弥漫成效升高
C、肺泡通气度下落
D、肺通气/血流比例失衡
E、障碍性通气成效妨碍
3.题干（）以下各项不吻合肺芥蒂的体征是
A、肝颈静脉回流征阳性
B、颈静脉怒张
C、剑突下心脏搏动巩固
D、肺动脉瓣区第贰心音亢进
E、心脏浊音界向左下增添
??鄙人方取舍你的谜底吧??
??下滑观察谜底??
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1.B
（第9版《内科学》P23）体征：1.视诊胸廓先后径增大，肋空隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸……4.听诊两肺呼吸音衰弱，呼气期拉长，部份病人可闻及湿罗音和（或）干啰音。
支气管呼吸音看来于正凡人喉部，胸骨柄，胸骨上窝，背部第6至7颈椎登第1至2胸椎相近，病理境况见于大叶性肺炎，肺脓肿或空洞型肺结核、欺压性肺不张等（选B）。15版适用内科学P，慢阻肺初期多无反常体征。随疾病起色展现为肺气肿体征。桶状胸（不选D），初期深慢呼吸，后期呼吸变浅，频次增快，襄理呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌介入呼吸活动提醒呼吸负荷补充，重症看来胸腹抵牾活动及剑突下心尖搏动。低氧血症者可涌现粘膜及皮肤发绀，伴二氧化碳潴留者看来球结膜水肿。伴右心枯竭者看来下肢水肿，腹部触诊肝脏增大。叩诊呈过清音，心浊音界削减，肺肝界升高，听诊两肺呼吸音升高（不选A），呼气拉长（不选E），有意可闻干罗音或湿罗音，心音悠远（不选C），并肺动脉高压时P2﹥A2。
2.D
（第9版《内科学》P22）跟着病情的起色，肺机关弹性日趋消退，肺泡延续增添，回缩妨碍，则残气度、残气度占肺总量的百分比补充。肺气肿加剧以致洪量肺泡界限的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而蜕化，以致肺毛细血管洪量淘汰，肺泡间的血流量淘汰，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，以致生理失效腔气度增大;也有部份肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能介入气体交流，以致成效性分流补充，进而形成通气与血流比例平衡。
慢阻肺时毛细血管床淘汰，通气散布不均V/Q平衡是最优异的病理生理零乱，是COPD涌现I型呼吸枯竭最重要的产冀望制（D对）。慢阻肺也可有肺泡及毛细血管洪量散失，弥漫面积淘汰，但产生于疾病后期，不是最重要机制（B错）。肺内分流为通气/血流比例失衡的机制之一，不够通盘（A错）。肺泡通气度不够（C错）、障碍性通气成效妨碍（E错）多形成Ⅱ型呼吸枯竭。
3.E
（第9版《内科学》P）肺、心成效代偿期体征可有不同水平的发绀，原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音，P2＞A2，三尖瓣区可涌现萎缩期杂音或剑突下心脏搏动巩固。部份病人因肺气肿使胸内压抬高，障碍腔静脉回流，可有颈静脉充足乃至怒张。（P）肺、心成效失代偿期肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹腔积液。
肺芥蒂临床展现分为肺心成效代偿期和肺心成效失代偿期，体征主如果原发肺脏疾病体征、右心枯竭体征等，包罗肺气肿，P2＞A2（不选D），剑突下心脏搏动巩固（不选C），肝颈静脉回流征阳性（不选A），颈静脉怒张（不选B）。心脏浊音界向左下增添重要见于左心室增大，肺芥蒂以右心室肥厚为主，显著增大时心界向左右双侧增大（选E）。
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